DTPO0310

DENTALTRIBUNE Polish Edition AD Wstępne wyniki badania IN- VEST (Oral Infections and Vas- cular Disease Epidemiology Study),przeprowadzonegoprzez naukowców z University of Min- nesota w Minneapolis pod kie- runkiem dr Moise Desvarieux wykazały, że utrata zębów zwią- zana z chorobami dziąseł może wskazywać na istnienie cho- roby wieńcowej. Wnioski z tego badania opublikowano w amerykań- skim magazynie Stroke – Journal of American Heart Association. Badania wyka- zały, że istnieje związek mię- dzy utratą zębów a subkli- niczną, bezobjawową po- stacią miażdżycy tętnic szyj- nych, które dostarczają krew do mózgu. Wśród osób, które straciły do 9 zębów, u 45% stwierdzono wczesną miażdżycę, a osoby bez 10 i więcej zębów mia- ły miażdżycę w 60% przypadków. Wcześniejsze prace, prowadzone w tym obszarze sugerowały, że za- palenia dziąseł mogą mieć związek z miażdżycą, ale nigdy dotąd nie zajmowano się utratą zębów. Do badania zakwalifikowano 711 osób rasy białej, czarnej i laty- nosów powyżej 55 r.ż. U żadnej z nich nie stwierdzono wcześniej chorób układu krążenia. Badacze przypuszczają, że prawdopodobnie utrata zębów jest wskaźnikiem przewlekłych stanów zapalnychdziąseł,aonepowo- dują zaburzenia krążenia. Stan tętnic oceniano za pomocą ultrasonografu, a stan zębów idziąsełwdokładnymbadaniu stomatologicznym. Uwzględ- niano także ogólny stan zdro- wia, status socjoekonomiczny i nawyki higieniczne. Badania są sponsorowane przez amerykański National InstituteofDentalandCranio- facial Research (NIDCR). DT Utrata zębów może być oznaką choroby wieńcowej W kolejnych badaniach nauko- wych potwierdzono, że leczenie chorób przyzębia ma wpływ na liczbę przedwczesnych porodów. M. Jeffcott wraz z S. Parry i M. Sammel (University of Pennsylva- nia, Philadelphia) oraz G. Macones (Washington University, St. Louis, Missouri) w bada- niu pt. „Redukcja ryzyka przed- wczesnego porodu poprzez leczenie zębów”zbadalitezależności. W badaniach wzięły udział 872 kobiety pomiędzy 6. a 20. tygod- niem ciąży, u których rozwój ciąży był monitorowany ze szczególnym uwzględnieniemstanujamyustnej. 160 kobiet, u których wykryto cho- roby przyzębia zostało poddanych leczeniu kanałowemu. Kobiety otrzymały wyniki zarówno po, jak i przed leczeniem. Klasyfikowano jeposthocwgnastepującychkryte- riów: sukcesywne leczenie (brak narażenia) lub brak sukcesywnego leczenia (kobieta i płód narażeni na negatywne skutki choroby przyzę- bia). Pierwotnym celem badań było ujawnienie jednego z determinan- tów przedwczesnego porodu u ko- biet poniżej 35. tygodnia ciąży. Dowiedziono, że kobiety zdrowe, uktórychniewystępowałychoroby przyzębia mają 7,2% mniej szans na przedwczesny poród (przed 35. tygodniem ciąży). Z kolei u kobiet, u których stwierdzono chorobę przyzębia prawdopodobieństwo porodu przed 35. tygodniem ciąży jesto23,4%większe.Ukobietpod- danych leczeniu, wyleczonych z choroby przyzębia, wskaźnik wy- stąpienia przedterminowego po- rodu również był mniejszy. Żródło: International & American Association for Dental Research DT Sukcesywne leczenie chorób przyzębia zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu Podczas corocznego zjazdu AmericanAssociationforDental Research, zwołanego w Walter E. Washington Convention Cen- terwWaszyngtonie,badaczO.A. Gonzalez (University of Ken- tucky, Lexington) omówił pro- jekt badań pt.: „TLR2 i TLR9 aktywne pod wpływem patoge- nów przyzębia włączają reakty- wację HIV-1”. Pomimo, że infekcje jamy ust- nej (np. choroba przyzębia) wystę- pują bardzo często wśród pacjen- tówzwirusemHIV-1ipozytywnie korelują z poziomem ładunku wi- rusowego, omówienie potencjal- nej szansy, aby bakterie jamy ust- nej wywołały reaktywację HIV-1 w zainfekowanych komórkach nie została szczegółowo omówiona. Badacze, którzy prowadzili pro- jektudowodnili,żepatogenyprzy- zębia uwydatniają aktywację frag- mentu promoterowego HIV-1 w komórkach T, monocytach, ma- krofagach i komórkach dendry- tycznych. Celemprojektubyłookreślenie roliTLR (Toll-like receptors) w re- aktywacji wirusu HIV-1 wywoła- nej patogenem chorób przyzębia. Bakteria jamy ustnej wywołała ak- tywacje HIV-1LTR w komórkach BF24. W badaniach sprawdzono aktywację TLR9 przez F. nucle- atum i TLR2 (obie bakterie gram- ujemne). Jednak aktywacja TLR4 nie przyniosła żadnych efektów. Użycie NFkB lub Sp1 – specyficz- nychinhibitorówchemicznychpo- zwoliło wnioskować, że te faktory transkrypcji są zarówno pozytyw- nymi, jak i negatywnymi regulato- rami aktywacji HIV-1LTR wywo- łanej przez bakterie. ProdukcjaTNFa została wzbo- gaconapoprzezgram-ujemnebak- terie oraz ich neutralizację, redu- kując w ten sposób reaktywację HIV-1.Wynikitesugerują,żeakty- wacjaTLR2iTLR9przezP.gingi- valis i F. nucleatum oraz wyprodu- kowane TNFa zmniejsza reakty- wację HIV-1 w monocytach i makrofagach. Wzrost rozwoju bakterii oraz wyłanianie się perio- dontopatogenów (lub ich produk- tów) towarzyszących chronicz- nym chorobom zapalnym jamy ustnej mogą być poważnym za- grożeniem dla replikacji wirusów itransmisji,aktywacjisystemuim- munologicznego i postępu AIDS u pacjentów z wirusem HIV-1. Źródło: Ingrid Thomas, Interna- tional & American Association for Dental Research. DT Patogenyprzyzębiauwydatniająaktywację fragmentupromoterowegoHIV-1wkomórkachT