Dental Tribune Hispanic and Latin America Edition, No. 5, 2010, Vol. 7

DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin America Aggregatibacter (antes Actinobacillus) actinomycetemcomitans era el principal responsable de la periodontitis agresiva juvenil. Se aceptó entonces la específici- dad de la placa bacteriana.18 Los conceptos sobre epidemiología y cla- sificacióndelasenfermedadesperiodon- tales también cambiaron radicalmente. Hacia mediados de siglo XX la E.P. era todavía clasificada en inflamatoria, trau- mática y degenerativa. Estudios poste- riores, en especial sobre bacteriología e inmunología, llevaron a considerar a la E.P. como una infección y la clasificación actual de la enfermedad considera tres grupos, la periodontitis crónica, la pe- riodontitis agresiva con sus dos formas, localizada y generalizada, y las manifes- taciones periodontales de enfermeda- des sistémicas que incluyen múltiples entidades, en especial hematológicas y genéticas.1 También hasta 1960 se consideraba que había un alta prevalencia de gingivitis en la niñez y adolescencia que evoluciona- ba a periodontitis en la tercera o cuarta décadas de vida y los dientes se comen- zaban a perder en la cuarta y quinta dé- cadas. Es decir, se creía que la enferme- dad era muy frecuente y generalizada y que progresaba en forma lineal. En estudios epidemiológicos hechos después de 1980, especialmente de pa- cientes no tratados, se comprobó que la E.P. no es lineal y continua sino episó- dica, poco frecuente y localizada a sitios específicos.7,13,14 Se comprobó que las le- siones periodontales tienen períodos de actividad en que se exacerba la inflama- ción, hay sangrado al sondaje y predomi- nan las bacterias gram-negativas, moti- lesyanaeróbicas.Estosperíodosocurren en una pequeña proporción de pacientes y sólo en algunos sitios, y llevan a la pér- dida de inserción colágena y de hueso. Estosperíodossonseguidosporperíodos más o menos largos de inactividad en que estos procesos se detienen o se ha- cen más lentos. La frecuencia y duración de los períodos de actividad depende de la susceptibilidad del paciente a la enfer- medad, la agresividad de las bacterias presentes y de factores de riesgo agrega- dos como el uso de tabaco o la existencia de enfermedades como la diabetes o el SIDA. Uno de los problemas más importantes aún no resueltos es la determinación en la práctica clínica del grado de actividad o reposo en que se encuentra una lesion determinada. Cuando el clínico pueda tener acceso fácil a esta información, el pronóstico y consecuentemente el pla- neamiento del tratamiento periodontal cambiarán radicalmente. Eneláreaclínicaelraspajeyalisamiento radicularcontinúasiendolatécnicaclave del tratamiento periodontal, favorecida ahora por el uso de instrumentos de me- jor diseño y avances tecnológicos como los instrumentos sónicos y ultrasónicos, el Perioscope y el uso de agentes antimi- crobianos y su liberación controlada. La cirugía periodontal también ha hecho progresos espectaculares. La recons- trucción del hueso perdido, también un objetivo perseguido por más de un siglo, es ya, en muchos casos una realidad, con la regeneración tisular guiada, la coloca- ción de injertos de hueso autólogo o de aloinjertos demineralizados de hueso Avances clínicos 11 Historia de la Periodontología Autores: Fermín Carranza y Gerald Shklar Edición 2010 Encuadernación de lujo Fotografías e ilustraciones a todo color Tamaño: 21,5 x 29,5 cm. Más de 200 páginas Ripano: www.ripano.eu DIAGNOSTICO • Técnicas de biología molecular para identificar microbios patóge- nos y para reconocer la respuesta individual del huésped (lesiones ac- tivas o inactivas). RECONSTRUCCION PERIODONTAL • Mediadores biológicos de regene- ración tisular. • Ingeniería tisular ACCION ANTIMICROBIANA • Nuevos antibióticos y sustancias no antibióticas. •Nuevosmétodosdeaplicaciónlocal. INHIBIDORES Y/O SOLVENTES DE CÁLCULOS MODULACIÓN DE LA RES- PUESTA DEL HUÉSPED • Inhibidores de: - Prostoglandinas - Colagenasa - Osteoclastos NUEVOS CONCEPTOS Y TÉC- NICAS DE IMPLANTOLOGÍA Tabla 3. En la próxima década